Туберкулез языка, глотки, миндалин встречается очень редко.
Туберкулезный менингит
Первое описание данной клинической формы туберкулеза было сделано еще Гиппократом. В доантибактериальную эпоху туберкулезный менингит практически неизбежно заканчивался смертью больного через 4–6 недель после начала клинических проявлений. Туберкулезный менингит возникает как одна из форм милиарного туберкулеза (менингеальная). Однако он нередко развивается и без легочных проявлений туберкулезного процесса, может также осложнять другие формы легочного и внелегочного туберкулеза.
Микобактерии туберкулеза проникают в центральную нервную систему гематогенным или смешанным путем, преодолевая гематоэнцефалический барьер. Это происходит при гиперергическом состоянии сосудов мозга, оболочек, сосудистых сплетений, вызванных неспецифической, а чаще специфической сенсибилизацией, а также при значительном снижении резистентности организма, в том числе вакцинального иммунитета. Так, у 84,1% больных туберкулезным менингитом в возрасте до 19 лет не определялся поствакцинальный рубчик. Возможен контактный и ликворогенный путь из туберкулезных очагов, ранее существовавших в мозге, позвоночнике, костях черепа. Далее инфекция попадает в спинномозговую жидкость, оседает на основании мозга (ликворогенный этап). Специфическим процессом поражаются мягкие мозговые оболочки, откуда процесс может распространяться на оболочки полушарий, продолговатого и спинного мозга. Воспаление может распространяться с оболочек на вещество мозга.
В настоящее время туберкулезный менингит является довольно редкой клинической формой туберкулеза. У детей в Беларуси он встречается в виде единичных случаев. В этом значительную роль играет проведение комплекса противотуберкулезных мероприятий среди детей, в первую очередь вакцинации и ревакцинации БЦЖ.
Патоморфологически отмечаются серозно-фибринозное воспаление мягкой мозговой оболочки преимущественно основания мозга с высыпанием туберкулезных бугорков на оболочках, эпендиме и поражением сосудов, главным образом, артерий мягких мозговых оболочек и сосудистых сплетений, что может обусловить некроз стенок сосудов, тромбоз и кровоизлияния, вызывающие нарушение кровоснабжения соответствующей области мозга. Характерна гидроцефалия, возможно образование очагов размягчения коры мозга, подкорковых узлов, спинного мозга при поражении мозговой артерии. Возможно вовлечение в процесс и вещества мозга.
Выделяются три основные формы туберкулезного менингита.
При базиллярном менингите поражается основание мозга, отмечаются менингеальный синдром и симптоматика со стороны черепно-мозговых нервов.
Менингоэнцефалит характеризуется дополнительно поражением мозгового вещества, что проявляется в расстройствах сознания, памяти, параличах и парезах.
При спиналъной форме поражаются оболочки и вещество спинного мозга, что приводит к расстройству тазовых органов и спинальным параличам.
Более благоприятным течением отличается базиллярный менингит, при котором вещество мозга не поражается.
Для клинической картины туберкулезного менингита характерно постепенное начало с наличием продромального периода, продолжительность которого составляет 1–3 недели. В то же время, в части случаев может наблюдаться и острое начало с быстрым повышением температуры, головной болью, поражением черепно-мозговых нервов. Изменения по типу острого психоза с последующим развитием типичной клинической картины изредка (до 3%) наблюдается у лиц с алкогольной зависимостью.
В продромальном периоде отмечаются недомогание, вялость, сонливость, непостоянная и небольшая головная боль, субфебрильная температура, раздражительность, понижение аппетита. Диагностика в этот период крайне затруднительна. В дальнейшем, примерно с 10-го дня болезни, головная боль нарастает, становится очень интенсивной, усиливается под влиянием внешних воздействий или движений. Она сопровождается рвотой, не приносящей облегчения. Температура повышается до 38–39 °С. Отмечаются беспокойство, анорексия, задержка стула. Возникает светобоязнь, больной лежит, отвернувшись от света, иногда запрокинув голову назад с подтянутыми к животу ногами (опистотонус). Больной сонлив, адинамичен, сознание может быть затемнено, в первую очередь при менингоэнцефалите. Кожная чувствительность повышена (гиперестезия), наблюдается красный дермографизм. При высокой температуре может отмечаться относительная брадикардия, увеличивается потоотделение.
Характерными симптомами, связанными с поражением мозговых оболочек и повышением внутричерепного давления, являются: ригидность мышц затылка; симптом Кернига – затруднено и болезненно разгибание в коленном суставе ноги, согнутой в тазобедренном суставе; симптомы Брудзинского – верхний (сгибание головы), средний (надавливание в подложечной области) и нижний (надавливание над лобком) вызывают сгибание ног, снижение или исчезновение брюшных рефлексов; втяжение мышц живота. Характерны поражения черепно-мозговых нервов: анизокория, снижение реакции зрачков на свет, птоз, мидриаз (расширение зрачка), расходящееся косоглазие, диплопия – III пара (п. oculomotorius) или сходящееся косоглазие – VI пара (л. abducens)\ асимметрия лица, сглаженность носогубной складки, опущение угла рта, в менее тяжелых случаях – асимметрия при оскале зубов – VII пара {п. facialis)-, язык при высовывании отклоняется в сторону, может быть парез языка – XII пара (л. hypoglossus). При исследовании глазного дна обнаруживают застойные соски или неврит зрительных нервов, иногда туберкулезные бугорки на сосудистой оболочке.
Более благоприятно протекает базиллярный менингит (около 60% случаев), при наиболее тяжелой форме (менингоэнцефалите) наблюдается нередко затяжное, иногда с обострениями, течение, медленное обратное развитие, возможны осложнения и остаточные явления.
Большое значение приобретают результаты исследования спинномозговой жидкости (ликвора). При спинномозговой пункции в результате повышения внутричерепного давления она вытекает частыми каплями или струей, в норме – 30- 50 капель в 1 мин (200–300 мл вод. ст.), увеличено число клеток – плеоцитоз до 50–500 в 1 мм3 (норма – до 10 клеток), в мазке преобладают лимфоциты. В ликворе также повышен уровень белка до 0,5–5 г/л (норма около 0,2–0,3 г/л), изменяется его состав в сторону увеличения глобулинов, что приводит к положительным реакциям Панди и Нонне-Аппельта, которые в норме отрицательны. При биохимическом исследовании выявляется снижение уровня глюкозы (норма 2,8- 3,9 мМоль/л) и хлоридов (норма 115–125 мМоль/л). Спинномозговая жидкость бесцветная, прозрачная, может опалесцировать, в более тяжелых случаях – ксантохромная (желтоватая), при стоянии в пробирке сверху образуется нежная фибринозная пленка (сеточка), МБТ находят редко. По некоторым данным, при люминесцентной микроскопии МБТ обнаруживаются у 3,6%, при посеве у 14,3% больных, при использовании молекулярно-генетических методов (ПЦР) – до 26%. С помощью иммуноферментного анализа (ИФА) чаще удается обнаружить антитела к МБТ. В последнее время для диагностики и контроля за течением воспалительного процесса используются компьютерная (с контрастированием) и магниторезонансная томография головного мозга. Необходимо обследование больного для выявления туберкулеза органов дыхания и внелегочного туберкулеза, что может подтвердить туберкулезную этиологию менингита.
Со стороны крови отмечается умеренное повышение СОЭ, незначительный лейкоцитоз, лимфопения, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
К осложнениям можно отнести: блок оттока ликвора, гидроцефалию, гемипарезы и параличи при менингоэнцефалите, нарушения зрения, изредка до полной его потери. При спинальной форме возможны парезы конечностей, расстройства тазовых органов. Однако при своевременном выявлении и правильном лечении у большинства пациентов наступает выздоровление. При позднем выявлении прогноз менее благоприятен, особенно при менингоэнцефалите.
Дифференциальная диагностика проводится с гнойным, серозно-лимфоцитарным менингитом нетуберкулезной этиологии (чаще вирусной), менингизмом, реже опухолями, абсцессом мозга и др. Ввиду редкости развития туберкулезного менингита у детей возможна поздняя диагностика, которая может привести к осложнениям и даже летальному исходу. Следует помнить о возможности возникновения данного заболевания у детей после контакта с бактериовыделителями, детей не вакцинированных БЦЖ или при отсутствии поствакцинального рубчика, не получавших химиопрофилактики после выявления виража туберкулиновой реакции, особенно при наличии сопутствующих заболеваний.
Туберкулез периферических лимфатических узлов
Туберкулез периферических лимфатических узлов относится к первичному туберкулезу, поэтому обнаруживается у детей и подростков, реже – у взрослых и пожилых пациентов. Могут быть и вторичные периферические лимфадениты в результате эндогенной реактивации очагов различной локализации и распространения процесса лимфогенным путем. Чаще поражаются шейные лимфатические узлы (до 80%), реже – подмышечные (15–20%) и паховые (до 5%). В этиологии данной формы туберкулеза в регионах, неблагополучных по туберкулезу крупного рогатого скота, значительное место занимает M bovis (бычий вид). Согласно клинико-морфологической классификации, различают инфильтративную, казеозную и индуративную формы, которые могут быть и стадиями патологического процесса. Начало заболевания постепенное. Изредка острое. Повышается температура до субфебрильных цифр, отмечаются умеренные или незначительные проявления интоксикации. Увеличиваются лимфатические узлы одной или нескольких групп, в начале болезни до 0,5 см. Они неплотные, подвижные, безболезненные, не спаянные между собой и с окружающими тканями. При прогрессировании процесса лимфоузлы увеличиваются в размерах, появляется болезненность. Лимфоузлы становятся неподвижными, спаиваются между собой и окружающими тканями. Кожа над ними краснеет, появляется флюктуация конгломерата спаянных лимфоузлов, содержимое нагнаивается и прорывается наружу, возникают свищи, которые при медленно происходящем заживлении образуют неправильной формы склерозированные рубцы. В народе их называли «золотухой». В настоящее время они встречаются очень редко. В содержимом свищей обнаруживают МБТ, а также вторичную микрофлору. В диагностике имеют значение анамнез, наружный осмотр и пальпация, постановка реакции Манту, которая может быть гиперергической, а также пробы Коха. Ведущую роль играет пункция или биопсия лимфоузла с патоморфологическим и бактериологическим (бактериоскопическим) исследованием. Дифференциальная диагностика проводится с неспецифическими лимфаденитами, доброкачественным вирусным лимфаденитом (болезнь «кошачьей царапины»), саркоидозом, лимфогранулематозом, другими лимфомами. При лечении наряду с комбинированной химиотерапией применяют хирургическое удаление лимфоузлов.
Туберкулез периферических лимфатических узлов
Туберкулез периферических лимфатических узлов относится к первичному туберкулезу, поэтому обнаруживается у детей и подростков, реже – у взрослых и пожилых пациентов. Могут быть и вторичные периферические лимфадениты в результате эндогенной реактивации очагов различной локализации и распространения процесса лимфогенным путем. Чаще поражаются шейные лимфатические узлы (до 80%), реже – подмышечные (15–20%) и паховые (до 5%). В этиологии данной формы туберкулеза в регионах, неблагополучных по туберкулезу крупного рогатого скота, значительное место занимает M bovis (бычий вид). Согласно клинико-морфологической классификации, различают инфильтративную, казеозную и индуративную формы, которые могут быть и стадиями патологического процесса. Начало заболевания постепенное. Изредка острое. Повышается температура до субфебрильных цифр, отмечаются умеренные или незначительные проявления интоксикации. Увеличиваются лимфатические узлы одной или нескольких групп, в начале болезни до 0,5 см. Они неплотные, подвижные, безболезненные, не спаянные между собой и с окружающими тканями. При прогрессировании процесса лимфоузлы увеличиваются в размерах, появляется болезненность. Лимфоузлы становятся неподвижными, спаиваются между собой и окружающими тканями. Кожа над ними краснеет, появляется флюктуация конгломерата спаянных лимфоузлов, содержимое нагнаивается и прорывается наружу, возникают свищи, которые при медленно происходящем заживлении образуют неправильной формы склерозированные рубцы. В народе их называли «золотухой». В настоящее время они встречаются очень редко. В содержимом свищей обнаруживают МБТ, а также вторичную микрофлору. В диагностике имеют значение анамнез, наружный осмотр и пальпация, постановка реакции Манту, которая может быть гиперергической, а также пробы Коха. Ведущую роль играет пункция или биопсия лимфоузла с патоморфологическим и бактериологическим (бактериоскопическим) исследованием. Дифференциальная диагностика проводится с неспецифическими лимфаденитами, доброкачественным вирусным лимфаденитом (болезнь «кошачьей царапины»), саркоидозом, лимфогранулематозом, другими лимфомами. При лечении наряду с комбинированной химиотерапией применяют хирургическое удаление лимфоузлов.
Туберкулез мочевых и половых органов
Поражение мочевых и половых органов – одна из наиболее частых локализаций внелегочного туберкулеза. Сюда относятся: туберкулез почек, мочевыводящих путей (мочеточника, мочевого пузыря, уретры), мужских и женских половых органов.
Туберкулез мочевых органов
Из всех мочевых органов чаще всего туберкулезом поражаются почки. К сожалению, до сих пор нередко отмечается поздняя диагностика данной клинической формы. Микобактерии туберкулеза попадают в почки обычно гематогенным путем при реактивации существующего в организме латентного очага инфекции, но чаще при диссеминированном туберкулезе легких, для которого поражение почек является достаточно характерным.
Процесс может быть как односторонним, так и двусторонним. Гематогенные очаги с наличием специфических гранулем сливаются в ограниченные инфильтраты, располагающиеся преимущественно в корковом слое почек. Процесс может распространяться на мозговое вещество и почечные сосочки – туберкулезный папиллит. При прорыве казеозных масс в почечную лоханку, изъязвлении сосочков в почках образуются каверны, процесс прогрессирует контактным путем, захватывая все новые участки почки с образованием свежих каверн и обильным выделением МБТ с мочой. Такой больной является бактериовыделителем. Одновременно в почке развиваются фиброзно-склеротические изменения. Процесс может распространяться на мочеточники, мочевой пузырь, уретру.
Клинически отмечаются симптомы туберкулезной интоксикации: общая слабость, недомогание, потливость, субфебрильная или малая фебрильная температура, похудание, а также боли в поясничной области, а в случае распространения процесса на мочевыводящие пути дизурические явления. Объективное обследование позволяет выявить положительный симптом Пастернацкого, болезненность при пальпации почки. На начальном этапе заболевания изменений при анализе мочи, а также лучевых методах исследования может и не быть. Диагностика на этом этапе затруднительна. Необходимо исследование мочи на БК с обязательным неоднократным ее посевом.
В дальнейшем боль в пояснице усиливаются, возможны приступы почечной колики, иногда макрогематурия. При исследовании мочи выявляется лейкоцитурия (до 98%), небольшая или умеренная гематурия, количество белка увеличено незначительно (до 1 г/л). Реакция мочи кислая у всех больных. В этой стадии МБТ обнаруживаются чаще. В настоящее время важным методом является ультразвуковое исследование, которое позволяет обнаружить изменения в почке, в том числе наличие каверн. Сохраняют свое значение и рентгенологические методы: внутривенная, в меньшей степени – ретроградная урография, а также компьютерная томография. При дифференциальной диагностике с пиелонефритом, особенно плохо поддающимся обычному лечению, когда имеются сходные клинические проявления и изменения в моче, а каверны в почках еще отсутствуют, целесообразна подкожная туберкулиновая проба Коха в модификации А. Е. Рабухина. Вводится туберкулин в дозе 20 или 50 ТЕ (в зависимости от интенсивности пробы Манту), изучаются общая и очаговая реакции, а также показатели общего анализа крови, белковых фракций, сиаловой реакции, С-реактивного белка и т. д. При туберкулезе почек увеличивается количество лейкоцитов в моче, в том числе при подсчете по Нечипоренко, при пиелонефрите без изменений.
Противотуберкулезная терапия оказывается в этих случаях эффективной. При прогрессировании процесса могут развиваться гидроипионефроз, вторично сморщенная почка, почечная недостаточность.
Если у больных с незапущенными формами туберкулеза почек хороший эффект дает обычная противотуберкулезная терапия, то при кавернозных процессах приходится прибегать к хирургическому вмешательству в виде частичной резекции почки или нефрэктомии.
Туберкулез мочевыводящих путей встречается реже, чем туберкулез почек, как правило, в сочетании с ним. При туберкулезном поражении мочеточника на его слизистой оболочке возникают специфические язвы, которые имеют склонность к быстрому рубцеванию и образованию сужений его просвета (стриктур), что приводит к нарушению оттока мочи, развитию гидронефроза.
Туберкулезный процесс в мочевом пузыре сопровождается появлением на слизистой участков гиперемии, бугорковых высыпаний, образованием язв. Клинически отмечаются дизурические расстройства частое и болезненное мочеиспускание. В моче гематурия, можно обнаружить МБТ. Однако нередко эти больные, особенно женщины, безуспешно лечатся по поводу неспецифических циститов. Диагноз ставится на основании анамнеза, клинической картины, данных цистоскопии, уретероскопии, биопсии, выявления МБТ в моче, результатов противотуберкулезного лечения.
Поражение туберкулезом мочеиспускательного канала (уретры) обычно является осложнением туберкулеза мужских половых органов. Сопровождается стриктурами уретры и расстройством мечеиспускания.
Туберкулез половых органов
Туберкулез мужских половых органов нередко сопутствует туберкулезу мочевой системы, но возможны и изолированные от нее поражения при распространении инфекции, главным образом, гематогенным путем. Наиболее часто поражается придаток яичка (туберкулезный эпидидимит) и яичко (туберкулезный орхит). При переходе процесса с придатка на яичко возникает туберкулезный орхоэпидидимит.
При дальнейшем распространении в туберкулезный процесс вовлекаются семявыносящий проток, семенные пузырьки и предстательная железа. Морфологически характерна склонность к казеозному перерождению и образованию полостей распада в яичке. При преимущественно продуктивных формах эпидидимита отмечается разрастание соединительной ткани. На головке полового члена могут появляться язвы. Клинически различают острую и хроническую формы. Первая характеризуется острым началом, повышением температуры, болями. Отмечаются отечность и гиперемия кожи мошонки, увеличение придатка яичка, болезненность при пальпации. Острые явления стихают, остается плотный бугристый узел. При туберкулезном орхите развивается водянка яичка, придаток спаивается с мошонкой и яичком, могут возникать свищи. Для туберкулеза характерно четкообразное утолщение семявыносящего протока. Двусторонний процесс может привести к бесплодию ввиду стриктур семявыносящих протоков.
Туберкулез женских половых органов занимает около 25% в структуре мочеполового туберкулеза и, к сожалению, до настоящего времени не всегда выявляется, протекая под маской других воспалительных заболеваний женской половой сферы, чаще всего хронического аднексита. В патогенезе важно распространение инфекции гематогенным, реже лимфогенным путем при реактивации затихших очагов первичного или вторичного периода инфекции, а также латентных очагов диссеминации, находящихся в гениталиях. Чаще всего туберкулезом поражаются маточные трубы, затем яичник, матка (тело и шейка), изредка наружные половые органы. В зависимости от преобладания патологоанатомических изменений различают продуктивную, инфильтративную, казеозную, рубцово-спаечную формы (фазы), которые могут комбинироваться и сменять друг друга у одной и той же пациентки. Иногда возникают конгломеративные изменения в трубах и яичнике.