Рентгенологически определяются поджатое в большей или меньшей степени легкое и слой воздуха снаружи (рис. 54). Лечение зависит от состояния больного. Оно должно быть направлено на достижение быстрого расправления легкого. При тонком слое воздуха, не повлекшем легочно-сердечных нарушений, необходим только покой. При наличии в плевральной полости значительного количества воздуха у больных с закрытым пневмотораксом требуется проведение одной или нескольких плевральных пункций с аспирацией воздуха. При открытом пневмотораксе, и тем более клапанном, возникает необходимость в дренировании плевральной полости, в боль-шинстве случаев с проведением активной аспирации воздуха. Последняя проводится в сроки до 3–5 дней, изредка дольше. В случае неэффективности показано оперативное лечение: ушивание дренирующих бронхов, плевроэктомия с резекцией легкого или без нее. Назначается симптоматическая терапия.
Туберкулез и факторы риска
Одним из элементов неблагоприятного патоморфоза туберкулеза в современный период является высокая частота заболеваемости им среди лиц с наличием факторов повышенного риска. По нашим данным, среди 1546 пациентов, заболевших туберкулезом в 1986–2002 гг., без выявленных факторов риска было всего 18%. Наиболее часто в настоящее время встречаются зависимость от алкоголя (28,5%), ХНЗОД (11,6%), несколько факторов одновременно (8,5%) и контактирование с больными туберкулезом (9,0%). Реже у больных туберкулезом отмечаются наличие язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, сахарного диабета, опухолей, посттуберкулезных остаточных изменений, прочих факторов риска, в том числе пребывание в заключении (6,4%). У лиц. имеющих несколько факторов риска одновременно, почти во всех случаях обнаруживается состояние зависимости от алкоголя, часто ХНЗОД, пребывание в местах лишения свободы, язвенная болезнь, контактирование с больными туберкулезом.
Алкогольная зависимость
Алкогольная зависимость, по различным данным, обнаруживается у 30% и более вновь выявленных больных туберкулезом. Туберкулез чаще возникает на фоне алкоголизма, реже ему предшествует. Среди причин следует отметить значительное снижение неспецифической резистентности и иммунитета, местных факторов защиты. Снижается уровень Т-лимфоцитов и их субпопуляций, нарушается соотношение между Т-хелперами и Т-супрессорами – иммунорегуляторный индекс. Таким образом, налицо иммунный дефицит и дисбаланс. Может быть подавлена чувствительность к туберкулину вплоть до отрицательной анергии. Одновременно нарушен ряд метаболических процессов – функции печени, в первую очередь дезинтоксикационной, состояния липоперекисного гомеостаза за счет повышения свободнорадикального окисления и подавления антиоксидантной системы. Эти изменения, ведущие к нарушению жизнедеятельности клеток, у больных туберкулезом без алкогольной зависимости менее выражены.
Заболеваемость туберкулезом у лиц с зависимостью от алкоголя значительно повышается. Так, показатель заболеваемости туберкулезом по г. Москве (2002) при среднем 4550 случаев на 100 000 населения составил в группах высокого риска 620, среди бомжей – 2990 случаев на 100 000 жителей.
Исходный характер туберкулезного процесса при этом более тяжелый. Реже встречаются ограниченные формы туберкулеза – очаговый и туберкулема (18,8%) по сравнению с пациентами без факторов риска (43,0%), чаще – диссеминированный, инфильтративный и фиброзно-кавернозный туберкулез с наличием полостей распада и бактериовыделением. Характерно более частое развитие диссеминированных форм туберкулеза легких. У данной категории больных, как и других групп с асоциальным поведением, чаще встречается обильное бактериовыделение, наличие лекарственной устойчивости МБТ, в том числе полирезистентности. Характер течения туберкулезного процесса зависит в определенной степени и от стадии алкогольной зависимости: при алкоголизме II-III стадии наблюдаются более тяжелые формы туберкулеза. Чаще встречается кровохарканье и легочное кровотечение, а также пато-логические изменения в бронхах, в том числе туберкулез бронхов. Однако еще большим является различие в эффективности лечения и реабилитации, особенно по данным отдаленных результатов (1–10 лет) наблюдения за большой группой пациентов (более 400). Общая эффективность терапии составила всего 48,7%, летальность от туберкулеза – 28,1%, при среднем возрасте умерших около 45 лет, тогда как при отсутствии факторов риска 95,6% и 0,8% соответственно. Одна из основных причин неблагоприятного течения туберкулезного процесса при алкоголизме – неполноценное лечение из-за недисциплинированности больных, снижение резистентности организма, метаболические нарушения, а также ухудшение переносимости противотуберкулезных препаратов. Поэтому лечение больных туберкулезом с алкогольной зависимостью должно проводиться достаточно интенсивно, с применением на фоне химиотерапии патогенетических методов: иммуномодуляторов (тималин, тактивин, ронколейкин), гепатопротекторов (препараты эссенциале. карсил и др.), комплексов витаминов, антиоксидантной терапии {витамины Е, А, С, натрия тиосульфат, препараты селена), стимуляторов репаративных процессов (метилуранил и др.). Показано раннее хирургическое вмешательство, повышающее общую эффективность. При нарушениях режима пациенты должны направляться на принудительное лечение, которое осуществляется по решению суда. Материалы в суд представляются противотуберкулезным диспансером.
Туберкулез и микобактериозы
Туберкулез и микобактериозы являются частыми спутниками ВИЧ-инфекции, их можно причислить к группе ВИЧ-ассоциированных заболеваний. СПИД впервые был описан в 1981 г. у гомосексуалов, вирус иммунодефицита человека открыт в 1983 г.
Распространение ВИЧ-инфекции приводит к увеличению заболеваемости туберкулезом в сочетании с ней, особенно в развивающихся странах. В развитых странах, где инфицированность туберкулезом низкая, ВИЧ-инфекция чаще сочетается с микобактериозами, вызываемыми атипичными микобактериями. Однако и там отмечается повышение заболеваемости туберкулезом, связанное, в частности, с распространением ВИЧ-инфекции. В основе патогенеза туберкулеза у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом лежит подавление клеточного иммунитета, в первую очередь Т-хелперов, которые играют важную роль и в противотуберкулезном иммунитете. Т-хелперы являются основной клеткой-мишенью для ВИЧ, так как на их мембране находится много молекул СД4+, являющихся рецепторами для вируса. СД4+-рецепторами обладают также моноциты, макрофаги, некоторые другие клетки. Их подавление способствует реактивации персистирующих МБТ, часто с генерализацией инфекции. Ряд авторов отмечают частое осложнение ВИЧ-инфекции туберкулезом. Так, в Южной Африке из 4,7 млн ВИЧ-инфицированных более чем у 1 млн развивается туберкулез. В Беларуси в настоящее время зарегистрировано более 300 больных туберкулезом в сочетании с ВИЧ-инфекцией. Заболеваемость туберкулезом у ВИЧ-инфицированных в 30 и более раз превышает средние показатели. Считают, что в целом у ВИЧ-инфицированных риск развития активного туберкулеза составляет от 5 до 15%, увеличиваясь в стадии СПИДа. На фоне ВИЧ-инфекции чаше происходит эндогенная реактивация туберкулеза, но возможна и суперинфекция.
Клинически туберкулез у ВИЧ-инфицированных протекает тяжело, нередко при отрицательных туберкулиновых пробах (отрицательная анергия). Поражаются внутригрудные лимфоузлы, бронхи. Часто возникает бактериемия, приводящая к милиарному или диссеминированному туберкулезу с внелегочными поражениями паренхиматозные органы, периферические лимфоузлы, следовательно, даже при эндогенной реактивации заболевание может приобретать черты, свойственные первичному туберкулезу, однако без присущей ему доброкачественности течения. Наряду с внутригрудными лимфоузлами поражается плевра. В ряде случаев характерно острое течение по типу милиарного туберкулеза с генерализацией процесса. В других случаях вначале туберкулез протекает относительно доброкачественно. Однако по мере развития клеточного иммунодефицита течение туберкулеза становится прогрессирующим, возникает диссеминированный процесс. Нередки также обширные инфильтративные процессы в легких с деструкциями, обильным бактериовыделением и тенденцией к прогрессированию. Часто обнаруживается лекарственная устойчивость МБТ. Летальность высокая. Лечение заключается в проведении полихимиотерапии по типу 2-й категории (до 5 препаратов одновременно), назначении резервных препаратов, патогенетической терапии, а также средств против ВИЧинфекции. Химиотерапию необходимо проводить длительно, до 10–12 месяцев и более. Патогенетическое лечение направлено в первую очередь на иммуностимуляцию. улучшение метаболических процессов: витамины в высоких терапевтических дозах, антиоксиданты, стимуляторы неспецифической резистентности. У части больных удается добиться прекращения бактериовыделения и даже закрытия полости. Однако при ВИЧ-инфекции туберкулез склонен к рецидивам и прогрессированию. Все носители ВИЧ-инфекции (тем более при симптомах СПИДа) нуждаются в ежегодной химиопрофилактике туберкулеза не менее 2 месяцев с применением лучше двух антибактериальных препаратов, одним из которых является изониазид.
Наряду с туберкулезной инфекцией, атипичные микобактерии входят в группу ВИЧ (СПИД)-ассоциированных инфекций. Чаше возбудителем микобактериоза у ВИЧ-инфицированных являются микобактерии комплекса Л/, avium-intracellulare. Микобактериозы, как правило, развиваются в стадии СПИДа. Различают диссеминированную и локальную формы. Последняя протекает с развитием кожных абсцессов, поражением лимфоузлов, кишечника. Диссеминированная форма характеризуется тяжелым течением, тенденцией к генерализации и неблагоприятным прогнозом.
Лечение характеризуется полихимиотерапией. Применяются те противотуберкулезные средства, к которым имеется чувствительность атипичных микобактерий. Из других антибиотиков рекомендуют макролиды – азитромицин, кяаритромицин, а также проведение патогенетической терапии. Лечение длительное, даже пожизненное.
Туберкулез и сахарный диабет
При сочетании туберкулеза и сахарного диабета в целом ухудшается течение обоих заболеваний. Чаше туберкулез выявляется у больных сахарным диабетом, реже – наоборот, иногда оба заболевания обнаруживаются одновременно. Риск заболеть туберкулезом выше у больных тяжелыми некомпенсированными формами сахарного диабета, в целом же заболеваемость туберкулезом при сахарном диабете превышает среднюю в 3–5 раз. Туберкулез у больных сахарным диабетом в значительной степени является следствием нарушения неспецифической резистентности и иммунитета, в частности снижения фагоцитарной активности макрофагов и уменьшения уровня ряда субпопуляций Т-лимфоцитов, а также связанных с сахарным диабетом многообразных метаболических нарушений. Морфологически более характерно прогрессирующее течение туберкулеза с преимущественно бронхогенным распространением процесса, неполноценностью защитных механизмов в виде дистрофии альвеолярных макрофагов, альвеолоцитов. У больных диабетом I типа (инсулинзависимым), особенно при его тяжелом течении, чаше формируется инфильтративный туберкулез с выраженной тенденцией к распаду и образованию больших каверн.
Клинические проявления туберкулеза в значительной мере зависят от формы и тяжести диабета. Они менее выражены у больных диабетом II типа (инсулиннезависимым). При его легком и даже среднетяжелом течении нередки более ограниченные формы туберкулеза: очаговые, небольшие инфильтраты, туберкулемы. Симптоматика часто выражена нерезко, затемняется клиническими проявлениями, характерными для сахарного диабета и его осложнений, однако возможно и острое течение. Основное значение имеет рентгенологическая диагностика и выявление МБТ в мокроте. Следует отметить высокую частоту сердечнососудистых нарушений у больных сахарным диабетом и туберкулезом (65–80%). Все больные сахарным диабетом должны ежегодно обследоваться на туберкулез. Лечение должно быть комплексным, проводиться совместно с эндокринологом. Необходимо принять все меры для компенсации сахарного диабета, повышения резистентности организма, коррекции метаболических нарушений, так как при развитии туберкулеза часто наступает декомпенсация сахарного диабета. Используются иммуномодуляторы, антиоксидантные средства (витамины Е, А, С, натрия тиосульфат). Антибактериальная терапия проводится в соответствии с категорией. Иногда приходится прибегать к хирургическому лечению, результаты которого при своевременном применении достаточно высокие. Важным этапом реабилитации является санаторное лечение. Общая эффективность по данным отдаленных результатов – 70–75%, т. е. ниже, чем при отсутствии факторов риска.
Туберкулез и хронические заболевания органов дыхания
Одним из значимых факторов риска туберкулеза являются хронические неспецифические заболевания органов дыхания. среди которых на 1-м месте находится хронический обструктивный бронхит. В настоящее время часто применяется термин – хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). Могут иметь значение также бронхоэктатическая болезнь, хронический абсцесс, кистозная гипоплазия (поликистоз) и др. У больных бронхиальной астмой, получающих глюкокортикоиды, может развиться «стероидный» туберкулез.
Следует отметить, что в значительном числе случаев туберкулез вызывает в бронхиальной системе ряд структурных и функциональных изменений, которые способствуют развитию хронического неспецифического процесса. Однако в качестве фактора риска ХНЗОД предшествуют развитию туберкулеза. Его возникновению способствуют нарушения общего и местного иммунитета, в большей степени клеточного, которые усугубляются при обострении заболеваний, особенно хронического гнойного бронхита. Отмечаются нарушения дренажной функции бронхов, а также реснитчатого эпителия, мукоцилиарного клиренса. Все это создает условия для лучшего проникновения МБТ в организм при суперинфекции, а также для реактивации неактивных изменений и персистирующей инфекции. В среднем туберкулез у лиц, страдающих ХНЗОД, возникает в 4–6 раз чаще, чем среди населения в целом. В данной категории больных преобладают мужчины более старшего возраста, чем при других факторах риска. По данным различных авторов, среди впервые выявленных больных туберкулезом ХНЗОД обнаруживаются у 17–41%, по нашим наблюдениям – у 11,1%. Наличие неспецифических изменений в легких может затруднять диагностику туберкулеза, поэтому при бронхолегочной патологии проводится бактериоскопическое и бактериологическое исследование мокроты. Рентгенологически чаше выявляется инфильтративный туберкулез, отмечается более высокий, чем при отсутствии факторов риска, удельный вес фиброзно-кавернозного туберкулеза (по нашим данным, 11,9%).
Больные жалуются на кашель с мокротой, иногда в значительном количестве. В легких могут выслушиваться сухие и влажные хрипы. В мокроте, помимо МБТ, обнаруживается вторичная микрофлора. При лечении необходимо, наряду с интенсивной противотуберкулезной терапией, проводить терапию неспецифического процесса с использованием антибиотиков широкого спектра, а также одновременно действующих на МБТ патогенетических методов (иммуномодуляторы, бронхолитики, физиотерапия, в частности, лазеротерапия, массаж, ЛФК, оксигенотерапия).
Эффективность лечения в целом ниже, чем при отсутствии факторов риска. По нашим данным, она составила всего 61,4%, при летальности от туберкулеза в пределах 25,3%. Отмечается относительно раннее нарушение функции дыхания, что может приводить к инвалидности. Следует отметить и негативную роль курения. Табачный дым отрицательно влияет на многие процессы жизнедеятельности организма, в частности нарушается мукоцилиарный клиренс, более выражены изменения вентиляционной функции бронхиальной системы и в целом – функции внешнего дыхания. Снижаются показатели резистентности организма. В последнее время доказано, что под влиянием конденсата табачного дыма активируются процессы жизнедеятельности микобактерий туберкулеза. Четко установлено, что курение является ведущим фактором риска развития рака легких. Так, по некоторым данным, частота рака легкого у некурящих составляет 3,4 на 100 ООО, у курящих – от 51,4 до 217,3 случаев в зависимости от числа выкуренных сигарет.
Фактором риска туберкулеза является также применение глюкокортикоидных гормонов, особенно длительное у больных с различной патологией. Глюкокортикоиды оказывают негативное влияние на противотуберкулезный иммунитет. Может возникнуть «стероидный» туберкулез у пациентов, которые лечатся по поводу ревматоидного полиартрита, бронхиальной астмы, СКВ, других коллагенозов. Для его предупреждения необходимо на период приема глюкокортикоидов назначить химиопрофилактику, а при их постоянном применении курсами ежегодно.
Пребывание пациентов в местах лишения свободы относится к факторам риска туберкулезного процесса. Неблагоприятное влияние может сохраняться и после освобождения, тем более что у этих лиц часто имеются и другие отягощающие факторы. Среди заболевших туберкулезом, прибывших из ИТУ, до 90% и более составляют мужчины молодого и среднего возраста (до 50 лет). Из отягощающих факторов у них на 1-м месте стоит зависимость от алкоголя (до 50% и более). Нередко встречаются ХНЗОД, контактирование с больными, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, другие заболевания органов пищеварения. Исходный характер туберкулезного процесса обычно тяжелее, чем у пациентов без отягощающих факторов. Отмечаются высокий удельный вес инфильтративного, в меньшей степени – диссеминированного туберкулеза, значительная частота бактериовыделения и наличия полостей распада (70% и более). В процессе наблюдения относительно часто выявляются обострения и рецидивы процесса. Эффективность лечения у пациентов, особенно по отдаленным результатам, заметно ниже, а летальность выше, чем у больных туберкулезом без отягощающих факторов. Это в значительной степени зависит от нерегулярного лечения по вине больных, многие из которых злоупотребляют алкоголем, нарушая при этом режим, самовольно покидают стационар. Имеют значение и снижение резистентности организма, нарушения метаболических процессов, которые должны корригироваться в процессе лечения, а также относительно частое наличие лекарственной устойчивости МБТ. Курсы химиотерапии должны быть интенсивными, более длительными, при необходимости следует решать вопрос о принудительном лечении.?