Распад бляшки может привести к серьезным осложнениям: эмболическому мозговому инсульту, острому коронарному синдрому, острому инфаркту миокарда и др.
В наше время состояние бляшек и их некоторые морфологические особенности описывают не только патологоанатомы. Благодаря ультразвуковому методу обследования появилась возможность более точно оценивать размеры и состояние бляшек в сосудах (в том числе изнутри сосуда, путем внутрисосудистого введения ультразвуковых микродатчиков), определять такой показатель, как толщина комплекса интима-медиа. Наиболее доступно рассчитывать этот показатель на сонных артериях, где его толщина не должна превышать 0,8 мм. При атеросклерозе происходит нарушение дифференциации этих слоев с увеличением толщины комплекса интима-медиа до 1,5 мм и более. Этот показатель стали использовать как маркер атеросклероза, а его мониторинг позволяет следить за направлением процесса: идет ли прогрессирование, стабилизация или регресс атеросклероза.
Чтобы составить представление об интракраниальных сосудах мозга, чаще всего используют метод магнитно-резонансной томографии (МРТ) (по сосудистой программе). О прижизненном состоянии коронарного русла уже давно судят по картине рентгеноконтрастной коронарной ангиографии.
1.7. Можно ли рассчитывать на регресс атеросклероза?
Принципиальная возможность регресса атеросклероза у человека впервые была показана в работах К. Г. Волковой (1946). В жестокие годы ленинградской блокады при вскрытиях умерших от алиментарной дистрофии автором было констатировано рассасывание холестериновых отложений в бляшках, их редукция, а также отсутствие свежих атеросклеротических поражений.
Внедрение новых гиполипидемических препаратов в современную врачебную практику за последние 15 – 20 лет значительно расширило возможности терапевтического влияния на течение атеросклероза. Новые лекарственные средства – статины оказывают благотворное влияние на эндотелиальные клетки и нормализуют липидный состав крови. С помощью статинов у многих больных атеросклерозом удается добиться ощутимых положительных результатов и вызвать регрессию атеросклероза в отдельных сосудистых регионах (Brown B. [et al.], 1990; Waters D., Lesperance J., 1991).
В одной из этих работ мужчины (146 человек в возрасте до 62 лет) с высоким риском прогрессирования ИБС, с доказанным ангиографией коронарным атеросклерозом были разделены на 3 группы и наблюдались 2,5 года. Мужчинам двух опытных групп проводилась активная гиполипидемическая терапия (ниацин и колестипол или ловастатин), мужчины контрольной группы получали плацебо. По прошествии 2,5 лет коронарная ангиография повторялась и проводилась сравнительная количественная оценка результатов коронарной ангиографии.
В контрольной группе больных, не получавших гиполипидемических препаратов, в 46 % отмечено прогрессирование изменений в коронарных сосудах; спонтанная регрессия процесса в этой группе была выявлена у 11 % обследованных.
Среди мужчин, лечившихся гиполипидемическими препаратами, некоторое прогрессирование атеросклероза было констатировано лишь в 21 – 25 %; регрессия же установлена в 3 раза чаще, чем в контрольной группе (32 – 39 %). При эффективном лечении свежие отложения ХС в бляшках рассасывались, постепенно уменьшались размер и объем бляшек (в том числе и за счет изменений соединительной ткани). Этот процесс обратного развития квалифицируют как вазорелаксацию и «положительное» ремоделирование артериальной стенки. Конечным результатом этой регрессии атеросклероза является увеличение сосудистого просвета и клиническое улучшение.
Повторные ангиографические исследования, проделанные у больных с атеросклерозом бедренных артерий и гиперлипидемией (Duffield R. [et al.], 1983), также доказывают, что через 1,5 года после агрессивной терапии статинами частота прогрессирования атеросклероза на 60 % меньше, чем в контроле.
S. Nissen [et al.] в 2006 г. опубликовали предварительные данные о результатах 2-летнего наблюдения у 349 больных ИБС, интенсивно лечившихся розувастатином (40 мг/день). О наличии регресса атеросклеротических бляшек судили по изменению объема атеромы в 10-мм коронарном субсегменте, который оценивался с помощью введения интракоронарного ультразвукового датчика в процессе катетеризации коронарных артерий (измерение проводилось перед началом лечения и в конце курса лечения).
Агрессивная терапия розувастатином позволила снизить содержание ХС ЛПНП в плазме крови больных в среднем до 61 мг/дл, а уровень ХС ЛПВП повысить на 14,7 %. Объем атером в изучавшихся субсегментах коронарных артерий за 2 года удалось уменьшить на 5,6 мм3. Работа проводилась в медицинских центрах США, Канады, в Европе и в Австралии.
Возможность регресса атеросклероза доказана и экспериментально, в частности на обезьянах (Small D. [et al.], 1984).
1.8. Подверженность разных сосудистых зон атеросклерозу, значение пола и возраста
По данным, обобщенным профессором Б. В. Ильинским (1960), прослеживается закономерная последовательность развития атеросклероза в разных сосудистых областях. Раньше всего атеросклеротические бляшки возникают в аорте (в возрасте после 30 лет), во вторую очередь обычно поражаются проксимальные отделы коронарных артерий (у мужчин после 40 лет), третье место в этом ряду можно отдать мозговым артериям (после 55 лет). За третье место могут конкурировать и подвздошные или бедренные артерии. Все это касается мужчин.
У женщин атеросклероз развивается примерно на 10 лет позднее, при этом второе место по частоте поражений нередко приходится отдавать не коронарным, а церебральным сосудам. Что касается сосудов нижних конечностей, то в отсутствие сахарного диабета и привычки к интенсивному курению атеросклероз подвздошных и бедренных артерий у женщин наблюдается редко.
Широко распространено представление о том, что атеросклерозом болеют почти все лица пожилого возраста. Некоторые патологи (Давыдовский И. В., 1966) рассматривают атеросклероз как неизбежный удел старения. В. М. Дильман (1987) склонен оценивать атеросклероз пожилых лиц как результат заложенной в организме и реализуемой во времени программы онтогенеза. Таким образом, по мнению автора, не только атеросклероз, но и рак, ожирение, сахарный диабет II типа, АГ следует трактовать как болезни, которые во многом определяются генетическим кодом, проявляющимся в терминальном отрезке жизни человека. Вместе с тем В. М. Дильман допускает другие возможные пути атерогенеза: экологический, генетический, аккумуляционный.
По мнению большинства современных патологов, возрастные изменения сосудов надо четко дифференцировать от атеросклероза, так как очаговые атеросклеротические поражения довольно часто встречаются у молодых лиц и нередко отсутствуют у долгожителей, доживших до 90 лет и более (Ильинский Б. В., 1960; Чеботарев Д. Ф. [и др.], 1982).
Глава 2
АТЕРОСКЛЕРОЗ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ – ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
2.1. Общие вопросы и классификация
Симптоматика атеросклероза зависит от локализации атеросклеротических бляшек и степени нарушения кровоснабжения тех органов, сосуды которых подверглись наибольшему поражению. Как уже упоминалось, атеросклероз избирательно поражает аорту, коронарные, мозговые артерии и сосуды нижних конечностей. Далеко не всегда имеется параллелизм между степенью органического сужения сосуда и выраженностью клинических проявлений. Это объясняется присоединением к органическим изменениям функциональных нарушений, степень которых бывает различна. В особенности это касается коронарного и церебрального сосудистых бассейнов.
Г. Ф. Ланг (1957) придавал дисфункции «прибора, регулирующего кровообращение», исключительное значение в развитии стенокардии и артериальной гипертонии. Действительно, у некоторых больных атеросклероз выражен резко, а клинические проявления минимальны. С другой стороны, встречаются больные с относительно небольшими органическими изменениями в венечных артериях, однако и у них могут наступить очень серьезные осложнения – внезапная сердечная смерть или инфаркт миокарда. Это объясняется целым рядом функциональных особенностей: повышенным сосудистым тонусом, локальным спазмом, условиями местного метаболизма, потребностью в кислороде, нарушениями ауторегуляции регионарного кровотока или перфузии и другими факторами, которые могут влиять на перфузию крови через артериолы и микрососуды. Есть даже такое понятие, как «микрососудистая стенокардия».
Хорошо известны примеры синдрома стенокардии без атеросклероза коронарных артерий и без АГ. Это часть случаев вариантной стенокардии вазоспастического происхождения. Примерно треть случаев стенокардии вазоспастического генеза не связана ни с физической нагрузкой, ни с подъемом АД. Это вариантная стенокардия, которую описал М. Prinzmetal в 1959 г., обусловленная локальным спазмом одной из коронарных артерий. Такой спазм связывают с парадоксальной реакцией одного из сосудистых сегментов в ответ на повышение активности парасимпатикуса (Ганелина И. Е., 2004; Sakata K. [et al.], 1997). Провоцирующим фактором этого может быть хроническое психоэмоциональное напряжение или реакция на острую психическую травму. Если у человека, относящегося по классификации М. Фридмана и Р. Розенмана к типу А, наступает «нервный срыв», то его следствием в одном случае будет вазоспастическая стенокардия, в другом – язвенная болезнь, в третьем – бронхоспазм. Характер возникших нарушений определяют многие факторы, которые предшествовали конфликтной ситуации, – уровень АД, липидов крови, прокоагулянтный сдвиг, курение, пищевые привычки, аллергия и пр.
Типичным для стенокардии Принцметала, помимо ангинозных болей, считается транзиторный подъем сегмента ST в тех или иных отведениях ЭКГ. Доказательства возможности спазма коронарных артерий были представлены путем визуализации их транзиторного стеноза при селективной коронарной ангиографии (Dhurandhar R. [et al.], 1972).
Вместе с тем в дальнейшем была доказана возможность ангинозных эпизодов с транзиторным подъемом сегмента ST, спровоцированных физической нагрузкой (Генри Ф., 1988).
Видимо, особенности нейрогуморального прибора, регулирующего коронарное и церебральное кровообращение, находят отражение в разных клинических вариантах течения как ИБС, так и цереброваскулярного заболевания. Иначе говоря, атеросклероз коронарных и (или) церебральных артерий у каждого человека протекает по-своему. Все же можно дифференцировать наиболее типичные варианты течения.
Прежде всего надо выделить острые формы ИБС, к которым относится внезапная сердечная смерть, остро развившийся инфаркт миокарда, острый коронарный синдром. Несколько особняком стоит такая форма ИБС, как нестабильная стенокардия, которая ближе к подострой форме ИБС. Наконец, самую многочисленную группу составляют хронические формы ИБС. Среди больных с хронической ИБС в свою очередь можно различать группы с разными вариантами течения. Это стабильная стенокардия – с привычными для больного короткими приступами болей при физическом напряжении (при ходьбе); безболевые формы ИБС, когда больной не жалуется на боли, но характеризует свои ощущения как дискомфорт в груди или как нехватку дыхания, из-за которой возникает слабость, невозможность идти дальше, настойчивое желание передохнуть. В ряде случаев больной вообще не воспринимает ишемических эпизодов, которые регистрируются на ЭКГ. Суточное мониторирование ЭКГ позволяет у одного и того же больного фиксировать как болевые, так и безболевые эпизоды ишемии.
У некоторых больных ИБС проявляет себя различными видами аритмии (аритмическая форма ИБС): экстрасистолией, мерцательной аритмией, атрио-вентрикулярной блокадой с брадикардией, иногда с приступами потери сознания (по типу приступов Морганьи – Эдемс – Стокса). В ряде случаев на ЭКГ регистрируются блокада левой ножки пучка Гиса, нарушения процессов реполяризации миокарда при отсутствии четких жалоб больного. Кроме того, любая форма ИБС может осложниться сердечной недостаточностью с преимущественным застоем в малом круге кровообращения.
Из других проявлений осложненной ИБС можно назвать хроническую аневризму сердца, тромбоэмболии из полостей сердца в сосуды большого круга кровообращения. О мерцательной аритмии, хронической сердечной недостаточности уже говорилось.
Впервые разные варианты течения ИБС были четко выделены Т. С. Истамановой [и др.] (1977).
Прежде чем касаться особенностей течения отдельных вариантов ИБС, необходимо подчеркнуть, что явным проявлениям ИБС всегда предшествует латентная фаза — скрыто протекающая ИБС.
2.2. Скрытая ишемическая болезнь сердца и методы ее выявления
Плоские стабильные бляшки, мало меняющие диаметр сосуда, не провоцирующие сосудистого спазма, чаще всего не дают никакой клинической симптоматики. Их можно распознать прижизненно только при коронарной ангиографии или при ультрасовременных методах обследования при помощи внутрисосудистой допплерографии (метод, который уже начали использовать). Постепенное увеличение объема одной или нескольких бляшек в одной из коронарных ветвей вначале приводит к субклиническим проявлениям, которые могут быть выявлены в том случае, если применить специальные диагностические тесты. Если иметь в виду неинвазивные методы, то в первую очередь надо назвать пробы с нагрузкой на бегущей дорожке (тредмиле) или велоэргометрический тест с регистрацией ЭКГ и эхокардиограммы (стресс-тест). Реже используется сцинтиграфия сердца на гамма-камере с изотопом таллия или технеция в условиях физической нагрузки.
Насколько важно диагностировать скрытую ИБС? Прежде всего это необходимо делать при профессиональном отборе мужчин, которым предстоит работа в особо трудных условиях (это работа летчика, машиниста, судоводителя, военнослужащего воздушно-десантных войск и т. п.), или при отборе спортсменов для соревнований, а также для всех лиц, которые по долгу службы могут попадать в экстремальные ситуации.
Тестам на скрытую ИБС подлежат также лица с резко выраженными отдельными факторами риска (с дислипидемией, с сахарным диабетом, с АГ) или с комплексом умеренно выраженных факторов риска.
Проведенный анализ соотношений между частотой явных и скрытых форм ИБС (Липовецкий Б. М., 2001) в мужской популяции Санкт-Петербурга показал следующее. В возрасте 30 – 39 лет явная ИБС отмечена в 4,8 %, скрытая ее форма – в 1,2 %; в возрасте 40 – 49 лет эти соотношения составляли 8,6 и 5,4 % соответственно; у мужчин 50 – 59 лет – 15,4 и 13,7 %; в группе обследованных 60 – 69 лет – 17,9 и 15,4 %. О скрытых формах ИБС судили по результатам тредмил-теста у мужчин с отсутствием эпидемиологических признаков явной ИБС (по анкете ВОЗ на стенокардию и по данным ЭКГ, снятой в покое).
Чем старше популяция, тем чаще можно обнаружить не только явные, но и скрытые формы ИБС, при этом различия в частоте этих форм с возрастом становятся меньше.
Какие опасности связаны с латентно текущей ИБС? В определенный момент скрытая ИБС может осложниться внезапной сердечной смертью, острым коронарным синдромом, острым инфарктом миокарда со всеми вытекающими последствиями. Если человек считает себя здоровым, он и ведет себя соответственно, не подозревая об опасностях, которые могут его поджидать. Если же человек знает о грозящей ему опасности, он активнее будет бороться с такими факторами риска, как ДЛП и АГ, не будет стремиться к работе, сопряженной с большим психоэмоциональным или физическим напряжением, откажется от курения, от потребления крепких алкогольных напитков и т. д.
Остановимся на методах выявления скрытой ИБС более подробно. Методы выявления латентной ишемии миокарда. При субклинических проявлениях ИБС или в сомнительных случаях для выявления скрытой ишемии миокарда в настоящее время чаще всего используют метод суточного мониторирования ЭКГ (холтеровское мониторирование). Это самый доступный и безопасный метод обследования. На теле больного укрепляют электроды и подключают их к портативному устройству, записывающему ЭКГ на магнитную ленту. По истечении суток, во время которых обследуемый должен быть достаточно активен (рекомендуется включать в этот период наблюдения ходьбу, подъем по лестнице), проводится компьютерная обработка записи ЭКГ по разработанной программе. Это дает возможность выявить периоды с аритмией и с ишемической депрессией (реже – подъемом) сегмента ST на ЭКГ, которых на ЭКГ, снятой в покое, не было.