Лечение
индивидуальная психотерапия.
Антидепрессанты (препараты выбора):
Амитриптилин 150250 мг/сут. Доксепин 150300 мг/сут. Тразадон 150300 мг/сут. Азафен 150200 мг/сут. Флуоксетин 20 мг/сут. Сертралин 50100 мг/сут. Ниаламид 200350 мг/сут. Фенелзин 4560 мг/сут.
Транквилизаторы (препараты выбора):
Диазепам (седуксен) 515 мг/сут. Феназепам 13 мг/сут. Мезапам 2040 мг/сут.
При панических атаках паксил (парокситин) 20 мг/сут. или коаксил (менее предпочтительно)
Внезапная смерть (mors subita)
это ненасильственная смерть здорового человека или больного, находившегося в удовлетворительном состоянии, которая наступила неожиданно в течение 6 часов от появления первых признаков заболевания. Предлагается рассматривать внезапную смерть как особую форму ИБС, т.к. у 90% умерших удаётся обнаружить в той или иной степени поражение коронарных артерий и только у 10% умерших присутствуют другие причины, среди которых выделяются следующие:
пролабирование митрального клапана (повышенный риск отмечен у больных с резким пролабированием, с желудочковыми нарушениями ритма сердца, обморочными состояниями, приступами головокружения)
алкогольное поражение сердца (дистрофия миокарда, усиление спастических реакций коронарных артерий, гипомагнемия, повышенная секреция катехоламинов)
врождённый синдром удлинённого интервала QT (более 0,44) возможно это связано с уменьшением активности правого симпатического нерва
синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (дополнительным провоцирующим фактором является приём сердечных гликозидов, изоптина)
дегенеративные поражения проводящей системы сердца
миокардиты
аритмогенная дисплазия правого желудочка этиология неизвестна, характерно уменьшение толщины стенок правого желудочка, наличие зон гипокинезии, правожелудочковая недостаточность; на ЭКГ полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса, частые желудочковые экстрасистолы
внезапная смерть у спортсменов (объясняется наличием мышечных мостиков над коронарными артериями)
врождённые аномалии коронарных артерий.
При других заболеваниях:
ТЭЛА, аневризма аорты, врождённые и приобретённые пороки сердца, бронхиальная астма, асфиксия, заболевания ЦНС, аллергия, тяжёлые метаболические нарушения,
синдром каротидного синуса, синдром внезапной смерти у новорождённых, голодание при избыточной массе тела (провоцирует удлинение интервала QT и нарушения ритма сердца).
Факторы риска
Наибольший риск у больных страдающих ИБС, сопровождающейся:
желудочковыми экстрасистолами высоких градаций (политопные, парные, залповые, ранние «R на Т»)
увеличением объёма сердца 800 см куб. и более
низкой толерантностью к физическим нагрузкам (максимальная частота пульса не более 115 уд мин., снижение интервала ST и желудочковые экстрасистолы высоких градаций, стенокардия во время физической нагрузки и падение А/Д, только снижение ST)
артериальной гипертензией
сахарным диабетом
перемежающейся хромотой
Известно, например, что артериальная гипертензия увеличивает летальность в 3 раза,
а в сочетании с гипертрофией левого желудочка в 6 и более раз.
Патоморфологические изменения при внезапной смерти.
Окклюзирующий тромбоз коронарных артерий выявляется в 1015% случаев, у большинства умерших изменения в коронарных артериях отсутствуют. Обсуждается роль динамического стеноза в развитии острой ишемии. Уменьшение просвета коронарных артерий при болевом приступе ведёт к выбросу биологически активных веществ, с последующей агрегацией тромбоцитов в области поражённого участка сосуда.
Бессимптомное течение ИБС отмечено в среднем у 20% больных, у них могут отсутствовать изменения на ЭКГ. При этом обращает на себя внимание частое увеличение массы сердца (свыше 400 г), особенно у лиц с артериальной гипертензией, вызывающей ишемию субэндокардиальных слоёв.
В основе механизма возникновения внезапной смерти лежит фибрилляция желудочков, которая может возникать как на фоне ишемии миокарда, так и без неё. Психологический стресс и раздражение гипоталамуса повышают уровень адреналина в крови, который снижает порог фибрилляции желудочков, к этому же приводит стимуляция симпатической нервной системы (особенно звёздчатого узла). Повышению порога фибрилляции способствуют вазодилататоры (нитроглицерин) и антагонисты кальция (верапамил); вместе с тем данная проблема требует дальнейшего изучения.
Диагностика
Прекращение дыхания и кровообращения.
Лечение
Проводится комплекс срочных лечебных мероприятий направленных на поддержание жизненных функций организма у больных и пострадавших, находящихся в терминальном состоянии (преагония, агония, клиническая смерть). Реанимационные мероприятия начинаются немедленно при остановке сердца, они могут не проводиться в случае, так называемой, «предвиденной смерти» при некурабельных заболеваниях, включающих злокачественные новообразования, некоторые болезни крови и др.
Необходимо помнить, что реанимационные мероприятия, начатые не сразу, а спустя 6 минут после остановки сердца хотя и могут привести к восстановлению кровообращения и дыхания, однако влекут за собой серьёзную утрату функций высших отделов ЦНС.
Неотложные мероприятия
Программа МИДАЛ (массаж сердца непрямой, ИВЛ, дефибрилляция, адреналин, лидокаин).
Легочно-сердечная реанимация:
После мягкого потряхивания пострадавшего за плечи, придания восстановительной позиции и обеспечения проходимости дыхательных путей путем запрокидывания головы, выдвижения нижней челюсти, удаления зубных протезов, инородных тел и пр. последовательно проводят следующие мероприятия:
Непрямой массаж сердца.
Надавливания ладонями двух сцепленных кистей на нижнюю половину грудины на 45 см вглубь. Для обеспечения оптимальной в этой ситуации перфузии внутренних органов частота сдавлений должна составлять 100 в 1 мин.
ИВЛ два вдувания, зажав пальцами нос пострадавшего
В течение 4 мин. можно обходиться без вдуваний воздуха.
При проведении реанимации одним спасателем каждые 15 надавливаний чередуют с 2-мя вдуваниями воздуха в легкие.
Вдувания лучше производить через воздуховоды (всего 10 -12 вдуваний в 1 мин.).
Проверка пульсации на сонной артерии
Дефибрилляция (механическая дефибрилляция удар кулаком в области грудины является
спорной), мощность разрядов: 100 -200 -360 Дж
интубация трахеи
Адреналин 1 мг внутривенно
Лидокаин в/в болюсом в дозе 1 1,5мг/кг (можно повторять каждые 35 мин., до получения суммарной дозы 3 мг/кг)
Бретилий вводят внутривенно в виде болюса в дозе 5 мг/кг, после чего через 12 мин повторяют трансторакальную деполяризацию. При отсутствии эффекта дозу повышают до 10 мг/кг, которую можно вводить каждые 1530 мин, но всего не более 3035 мг/кг.
При фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии без пульса вводится новокаинамид в начальной дозе 1 г при скорости инфузии 2030 мг в 1 мин.
При неэффективности перечисленных препаратов можно попытаться ввести внутривенно (β-адреноблокаторы пропранолол по 1 мг каждые 5 мин до общей дозы 0,1 мг/кг или эсмолол). Эти препараты особенно показаны больным с острым инфарктом миокарда. Имеются единичные сообщения об эффективности высоких доз (10001500 мг в сутки) амиодарона, при использовании которого отмечается менее выраженная артериальная гипотензия по сравнению с бретилием и новокаинамидом.
Имплантация кардиовертера-дефибриллятора,
Прогноз
Если сердечно-легочную реанимацию удается начать в первые 3 минуты и провести электрическую дефибрилляцию сердца (ЭДС), то вероятность выживания достигает 90%, если в первые 6 минут, то уже 70%. При запоздалом, спустя более 12 мин. применении ЭДС, живыми остаются менее 20% больных. Основной причиной смерти в ближайший постреанимационный период является гипоксическая энцефалопатия.
ГЛАВА II
Синдром артериальной гипотензии
Коллапс
это синдром острой сосудистой недостаточности, который проявляется артериальной гипотензией (А/Д ниже 100/60), гипоперфузией тканей, гипоксией и нарушением функции жизненно важных органов.
Классификация (по этиологии): геморрагический, гипоксемический, инфекционный, кардиогенный, ортостатический, панкреатический, пароксизмальный, токсический, циркуляторный, а также ятрогенный коллапс возникает при неправильном применении гипотензивных средств, болезненных врачебных манипуляциях и т. п.
Патогенез
После реализации значимой причины:
снижается тонус сосудистого центра, уменьшается ОПСС, патологически увеличивается ёмкость сосудистого русла.
уменьшается ОЦК (из-за потери жидкости, депонирования крови во внутренние органы) и возникает гиповолемия.
падает сократительная способность миокарда, что приводит к развитию синдрома малого выброса (уменьшение ударного объёма, снижение А/Д с одновременным повышением общего периферического сопротивления).
Возникает тканевая гипоксия
В дальнейшем формируется метаболический ацидоз и нарушение микроциркуляции.
В результате нарушается взаимосвязь между: работой сердца и периферическим сопротивлением сосудов; ёмкостью артериального, венозного сосудистого русла и объёмом, а также скоростью кровотока, что ведет к нарушению гемодинамики
Клиника
Резкая слабость, головокружение, жажда, больной не может сохранять вертикальное положение (падает), сознание сохранено, но пострадавший безучастен к окружающему; выраженная бледность кожных покровов и видимых слизистых, гипергидроз, иногда лицо приобретает землистый цвет, появляется акроцианоз, снижение А/Д до 100/60 мм рт. ст. (пульсовое давление в пределах 2025 мм рт. ст., в том случае, если оно ниже этих значений, то состояние может рассматриваться как шок), отмечается глухость сердечных тонов, иногда нарушение ритма, пульс неправильный слабого наполнения и напряжения, учащённый, гипотермия, дыхание поверхностное (учащённое или замедленное).
Особенности клинической картины у детей
Значительно чаще встречаются варианты ортостатического (во время длительного стояния на школьных линейках и др.) и психоэмоционального коллапса. Дети более чувствительны к потере жидкости и интоксикации, чем взрослые, при этом клиника у них выражена ярче. Необходимо иметь в виду, что детей раннего возраста систолическое А/Д в норме не превышает 80 мм рт. ст., поэтому надо учитывать наличие других симптомов (ослабление сердечных тонов, снижение пульсовых волн и др.).
Лечение
Направлено на основные звенья патогенеза: восстановление ОЦК, обеспечение стабильного дыхания и кровообращения (ЧСС 90100/мин. А/Д -100 мм рт. ст.), устранение метаболического дисбаланса и включает в себя следующие мероприятия:
Устранение действующей причины (см. выше)
Обеспечение восстановительной позиции с приподнятыми вверх ногами (положение Тренделенбурга)
Рефлекторное воздействие на биологически активные точки: прессура осуществляется указательным или большим пальцем по часовой стрелке в течение 4060 сек. (БАТ находится медиально на ногтевом валике мизинцев точно по центру). Можно нанести удар ребром ладони по сводам стоп пострадавшего, захватив их и приподняв вверх
При ятрогенном коллапсе.
Мидодрин (гутрон) в/в струйно максимально 30 мг или гидрокортизон 250 мг
Адреналин 0,1%-1,0 в/к или внутривенно из расчета 5 мг (2 мл) на каждые 10 мм рт. ст. максимальная доза 30 мг
Мезатон 1% 0,3 -1,0 п/к, а также в/в 0,10.5 мл в 10 мл физиологического раствора
При неуточненной этиологии (гиповолемии) необходимо восполнение ОЦК трансфузиями кровезамещающих жидкостей, альбумин (400 мл), трисоль, ацесоль, квартасоль, регидрон, оралит, коллоидные растворы в общем объеме 60 мл/кг массы тела
Вазопрессоры применяются только после восстановления ОЦК:
Норадреналин 0,2%-1,0 в 250 мл 5% глюкозы. Если положительный эффект отсутствует, то введение препарата необходимо прекратить, т.к. это может быть связано с выраженной периферической вазоконстрикцией, способной ухудшить состояние пострадавшего
Допамин 0,54%-5,0 в 400 мл 5% глюкозы 1 (1 капель в 1 минуту)
ШОК
это комплекс множественных органных дисфункций (multiple organ failure MOF), проявляющийся острой артериальной гипотензией (коллапсом) со снижением систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст., (пульсового давления меньше 2025 мм рт. ст.), анурией (500 мл мочи в сутки), ацидозом, нарушением центрального и периферического кровообращения, обмена веществ и свертывания крови (ДВС)
Этиопатогенез
Особенности развития механизма шока определяются характером действующей причины (см. ниже)
Общие лечебные мероприятия
Придание пострадавшему восстановительной позиции и согревание тела
Остановка кровотечения (давящая повязка)
При переломе конечности иммобилизационная шина или сломанную руку прибинтовать к туловищу, а ногу к другой ноге, место перелома обезболить инъекцией новокаина 2%-5 мл
При отсутствии рвоты и боли в животе можно давать по чайной ложке кофе или крепкий чай, можно выпить 2040 капель кордиамина или кофеина 12 мл в столовой ложке воды, растолочь и дать выпить 12 таб. аспирина, анальгина или баралгина
Алкоголь можно давать выпить только в самом крайнем случае!
Не следует трогать и не надо промывать рану водой
При нарушении дыхания надо повернуть голову набок и обеспечить проходимость дыхательных путей
Внутримышечные инъекции: баралгин 5 мг, промедол 1%-1.0; димедрол 1% -1-5 мл; кофеин 1020% 12 мл
Транспортировать пострадавшего следует бережно.
Примечание
Внутримышечные инъекции эффективны только первые 15 мин. с момента развития шока, т.к. системные нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции препятствуют всасыванию лекарств.
Геморрагический шок
это критическое состояние организма, которое возникает вследствие острой кровопотери (более 10% крови). Большое значение в оценке степени тяжести шока в настоящее время придается не только объему кровопотери, но также интенсивности кровотечения.
Механизм
Снижение ЦВД ниже 120150 мм вод. ст. (до 50 мм вод. ст.), формирование синдрома малого выброса, гипоперфузия тканей, ишемия почек со снижением диуреза, стимуляция надпочечников и выброс катехоламинов, приводящих к периферической вазоконстрикции. Происходит централизация кровообращения с дальнейшим усугублением гипоксии и ацидоза. В возникших условиях повышается проницаемость сосудистой стенки обусловливающей переход воды и электролитов в интерстициальное пространство, что индуцирует сгущение крови, агрегацию эритроцитов и развитие множественного тромбообразования (ДВС-синдром).
Классификация по объему кровопотери и клиническим признакам (Г. Я. Рябов):
I. Компенсированный (обратимый). Потеря крови 7001300 мл (до25%).
Объективно: бледность, похолодание конечностей. Умеренная тахикардия. Пульс слабого наполнения и напряжения. Запустевание подкожных вен. А/Д незначительно понижено или не изменено. ЦВД снижено. Диурез 3035 мл/час.