По бремени болезней в мире большое депрессивное расстройство сегодня стоит на втором месте и, безусловно, является главной причиной потери трудоспособности (ВОЗ, 2001 г.). По оценкам экспертов, к 2020 году оно будет занимать второе место по тяжести болезней среди всех расстройств (Murray & Lopez, 1996).
Имеются другие формы депрессивного расстройства, такие как дистимическое расстройство, диагностируемое, если симптомы сохраняются не менее двух лет, хотя могут быть кратковременные периоды нормального настроения продолжительностью не более 2 месяцев. Кроме того, для того чтобы был поставлен такой диагноз, должно отмечаться, что дистимическое расстройство вызывает значительный дистресс или нарушение важных функций человека. Диагноз легкого депрессивного расстройства устанавливается в случаях, когда симптомы присутствуют как минимум 2 недели, но их количество меньше 5, при наличии которых диагностируется большое депрессивное расстройство. Повторяющаяся кратковременная депрессия относится к эпизодам продолжительностью от 2 дней до 2 недель, появляющихся не реже 1 раза в месяц в течение года. В совокупности эти разные формы депрессии наиболее частые проявления проблем психического здоровья: на них приходится 38 % всех амбулаторных диагнозов в США, причем каждый из них сопровождается дистрессом и потерей трудоспособности.
Основной пробел в лечении
Важно отметить, что, несмотря на высокую частоту и последствия всех форм депрессии, мы по-прежнему сталкиваемся с серьезным пробелом в лечении. Большинство людей, имеющих депрессию, не получают лечения. Около трети тех, кто получает лечение, не поддаются ему с помощью существующих подходов. А более половины тех, кто впервые переживает большой депрессивный эпизод, будут испытывать один или несколько рецидивов. Таким образом, хотя у нас есть эффективные методы лечения, такие как антидепрессанты и КПТ (Hollon et al., 2005; Nathan & Gorman, 2007), существуют еще более значительные возможности для улучшения ситуации. Ограничения используемых на сегодняшний день эффективных методов лечения имеют значительную долю частичного ответа или его отсутствия (более 40 %) и неутешительные показатели ремиссии (менее трети; Hollon et al., 2005; Nathan & Gorman, 2007). Более того, даже эффективные методы лечения имеют высокий уровень обострений и рецидивов (5080 %), вследствие чего немногие пациенты действительно достигают устойчивого выздоровления (Bruce et al., 2005; Judd, 1997). Улучшение профилактики рецидивов было определено в качестве приоритета для исследования по лечению депрессии, потому что значительная часть людей с депрессией демонстрируют хронический или рекуррентный жизненный цикл. Нам нужно улучшить эффективность и устойчивость результатов наших методов лечения.
Например, после того как пациентов с большим депрессивным расстройством лечат рекомендованными дозами антидепрессантов, приблизительно 30 % испытывают частичное улучшение, то есть перестают соответствовать критериям большого депрессивного расстройства, но все еще имеют повышенные депрессивные симптомы, которые вызывают значительный дистресс и инвалидность (Cornwall & Scott, 1997; Paykel et al., 1995). Данный подтип депрессии характеризуется как резидуальная депрессия, а иногда и как трудно поддающаяся лечению или лекарственно-резистентная депрессия. Это хроническая и устойчивая форма депрессии. Необходимо рассматривать резидуальную депрессию как по причине ее частого повторения, так и потому, что резидуальные симптомы увеличивают вероятность возобновления и рецидива депрессии в будущем. Проспективные лонгитюдные исследования указывают на то, что повышенные резидуальные симптомы один из лучших показателей, позволяющих прогнозировать возобновление депрессии в будущем (Fava, 1999; Judd, 1997; Judd, Paulus, & Zeller, 1999; Paykel et al., 1995). Более того, лечение, которое снижает резидуальные симптомы, уменьшает риск рецидива (Fava, Zielezny, Savron, & Grandi, 1995). Хронический характер депрессии также связан со значительным дистрессом, высокими показателями коморбидности, выраженными функциональными нарушениями и увеличением использования медицинских услуг. Рандомизированные контролируемые исследования (РКИ) КПТ показывают, что терапия эффективна для снижения риска возобновления депрессии, если она эффективна при уменьшении острых симптомов, но менее эффективна в случае достижения ремиссии при хронической депрессии. Поиск методов лечения депрессии, которые лучше подходят и резидуальному лечению и резидуальной депрессии, и трудно поддающейся лечению хронической депрессии, а также применимых для достижения ремиссии и предотвращения рецидива, является насущной необходимостью[2].
Как сделать наши методы лечения эффективными и долговременными
Очевидно, что повышение результативности и устойчивости эффекта психологических интервенций требует лучшего уменьшения резидуальных симптомов депрессии. Существует много общих резидуальных симптомов, таких как раздражительность, тревога, потеря уверенности, инсомния, а также склонность беспокоиться и руминировать о трудностях. Один из потенциальных подходов к совершенствованию лечения состоит в том, чтобы определить и целенаправленно воздействовать на них.
Наряду с устранением основных резидуальных симптомов последние рекомендации по улучшению психологического лечения подчеркивают ценность ориентации на выявление психопатологических механизмов для повышения его эффективности (Barlow, 2004). Хотя КПТ депрессии эффективна и влияет на обработку депрессогенной информации (Hollon et al., 2005), она мало изменилась после публикации основополагающего руководства по лечению (Beck, Rush, Shaw & Emery, 1979), несмотря на значительно более позднее исследование психопатологии. КПТ тревоги, напротив, изменилась в ответ на изучение психопатологии, что привело к новым и более эффективным интервенциям (например, работа Дэвида Кларка и Анке Элерс о паническом расстройстве, социальной тревоге и посттравматическом стрессовом расстройстве [ПТСР]). Таким образом, фокусирование на основных механизмах, как рекомендовано в недавней инициативе Национального института психического здоровья США (Sanislow et al., 2010) Критериях области исследования (Research Domain Criteria), дает возможности для улучшения психологических интервенций в случае депрессии.
Лечение, представленное в этой книге, предполагается вести именно в данном направлении. В частности, оно акцентировано на механизме руминации. К счастью, такое фокусирование на руминативной мысли при депрессии позволяет убить двух зайцев одним выстрелом, поскольку оно нацелено как на резидуальные симптомы депрессии (Roberts, Gilboa, & Gotlib, 1998), так и на ключевой механизм, связанный с ее возникновением и поддержанием (Nolen-Hoeksema, 2000; Nolen-Hoeksema, Wisco, & Lyubomirsky, 2008; Watkins, 2008). Если быть точным в терминологии, руминация определяется как возобновляющееся и повторяющееся размышление о симптомах (например, усталость, плохое настроение), чувствах, проблемах, неприятных событиях и негативных аспектах личности, обычно с упором на их причины, значимость и последствия. В частности, Сюзан Нолен-Хоэксема определила руминацию как «пассивную и повторяющуюся фокусировку на симптомах дистресса и обстоятельствах, связанных с этими симптомами» (Nolen-Hoeksema, McBride, & Larson, 1997).
Руминация как основная терапевтическая мишень
Выбор руминации в качестве первичной терапевтической мишени имеет веские причины.
Во-первых, это часто встречающийся резидуальный симптом, сохраняющийся значительно выраженным как после частичной, так и после полной ремиссии (Riso et al., 2003; Roberts et al., 1998). Пациенты, находящиеся в депрессии сейчас или испытывавшие ее в прошлом, сообщают о повышенном уровне руминирования по сравнению с теми, кто никогда не был в депрессии (Roberts et al., 1998). Кроме того, повышенная руминация ассоциируется с меньшей чувствительностью как к антидепрессантам, так и к когнитивной терапии (Ciesla & Roberts, 2007; Schmaling, Dimidjian, Katon & Sullivan, 2002), предполагая, что это может способствовать частичной ремиссии.
Во-вторых, есть многочисленные и убедительные доказательства причастности руминации к возникновению и сохранению депрессии (Nolen-Hoeksema et al., 2008; Watkins, 2008). Проспективные лонгитюдные исследования показали, что самоотчетная руминация, обычно оцениваемая по опроснику стиля реакции[3] (RSQ; Nolen-Hoeksema, 1991; Treynor, Gonzalez, & Nolen-Hoeksema, 2003), предсказывает (1) будущее начало большого депрессивного эпизода в течение ряда последующих периодов у изначально не депрессивных людей (Just & Alloy, 1997; Nolen-Hoeksema, 2000), при этом Спасоевич и Аллой (Spasojević and Alloy, 2001) обнаружили, что руминация опосредует влияние других факторов риска на начало депрессии; (2) депрессивные симптомы в течение ряда периодов наблюдения у изначально не депрессивных людей после контроля за исходными симптомами (Abela, Brozina & Haigh, 2002; Butler & Nolen-Hoeksema, 1994; Hong, 2007; Nolen-Hoeksema, 1991; Nolen-Hoeksema, 2000; Nolen-Hoeksema, Parker & Larson, 1994; Nolen-Hoeksema, Stice, Wade & Bohon, 2007; Sakamoto, Kambara & Tanno, 2001; Smith, Alloy & Abramson, 2006); и (3) депрессивные симптомы у пациентов с клинической депрессией после контроля за исходной депрессией (Kuehner & Weber, 1999; Nolen-Hoeksema, 2000; Rohan, Sigmon & Dorhofer, 2003).
Помимо этого, экспериментальные исследования предоставляют конвергентные данные о том, что руминация играет причинную роль в ряде неконструктивных результатов, связанных с депрессией, включая обострение плохого настроения и усиление негативного мышления. В этих исследованиях использовалась стандартизированная индукция руминации, в ходе которой участникам предписывается тратить 8 минут, концентрируясь на серии предложений, включающих руминацию о себе, своих текущих чувствах и физическом состоянии, а также о причинах и последствиях этих чувств (например, «Подумайте о том, как вы чувствуете себя») (Lyubomirsky & Nolen-Hoeksema, 1995; Nolen-Hoeksema & Morrow, 1993). В качестве контрольного условия обычно используется индукция отвлечения, в ходе которой участников просят потратить 8 минут, концентрируясь на серии предложений с изображениями визуальных сцен, не имеющими отношения к ним или к их текущим переживаниям (например, «Подумайте об огне, который вьется вокруг полена в камине»).
Достоверно установлено, что по сравнению с индукцией отвлечения индукция руминации имеет негативные последствия для настроения и когнитивных способностей. Эти манипуляции дают принципиально разные результаты, только когда участники находятся в плохом настроении еще до манипуляций, что указывает на посредническую роль имеющегося настроения. При таких условиях, в сравнении с отвлечением, руминация усугубляет плохое настроение (Lavender & Watkins, 2004; Lyubomirsky & Nolen-Hoeksema, 1995; Morrow & Nolen-Hoeksema, 1990; Nolen-Hoeksema & Morrow, 1993; Watkins & Teasdale, 2001); усиливает негативное мышление (Lyubomirsky & Nolen-Hoeksema, 1995); увеличивает негативные автобиографические воспоминания (Lyubomirsky, Caldwell & Nolen-Hoeksema, 1998); снижает специфичность автобиографических воспоминаний (Kao, Dritschel, & Astell, 2006; Park, Goodyer & Teasdale, 2004; Watkins & Teasdale, 2001; Williams et al., 2007); усиливает негативное ви́дение будущего (Lavender & Watkins, 2004); ухудшает концентрацию и центральные исполнительные функции (Lyubomirsky, Kasri & Zehm, 2003; Watkins & Brown, 2002); ослабляет контролируемые воспоминания (Hertel, 1998); препятствует решению социальных проблем (Donaldson & Lam, 2004; Lyubomirsky & Nolen-Hoeksema, 1995; Lyubomirsky, Tucker, Caldwell & Berg, 1999).
Взятые все вместе, проспективные и экспериментальные исследования тесно связывают руминацию с возникновением и сохранением депрессии.
В-третьих, депрессивная руминация частично объясняет уровень депрессии у женщин 2:1 по сравнению с мужчинами: как только мы произведем статистические поправки с учетом большей степени предрасположенности женщин к руминированию, разницы между мужчинами и женщинами в показателях депрессии не существует (Butler & Nolen-Hoeksema, 1994; Grant et al., 2004; Nolen-Hoeksema, Larson & Grayson, 1999).
В-четвертых, клинический опыт показывает, что руминация является ключевым и часто игнорируемым компонентом феноменологии пациента при депрессии. Что касается пациентов, депрессивная руминация часто включает в себя зацикленность на ранее понесенных убытках, анализ прежних ошибок и вынесение социально-оценочных суждений и сравнений. Такое мышление часто включает «почему»-вопросы, такие как: «Почему это случилось со мной?»; «Почему я так себя чувствую?»; «Что пошло не так?»; «Почему я не могу все исправить?» Депрессивная руминация часто характеризуется оценочным мышлением, при котором пациенты сравнивают себя с другими в негативном ключе («Почему у меня есть проблемы, которых нет у других людей?»), свое текущее и желаемое состояние («Почему я не могу поправиться?»), нынешнее и прежнее «Я» («Почему я не могу работать так же хорошо, как раньше?»). Они сообщают о руминации как о непреднамеренной, устойчивой, повторяющейся и той, которую сложно остановить. Руминация переживается как вызывающая дистресс, сопровождающаяся ощущением трудности управления ею. Создается ощущение вынужденного руминирования с качеством «необходимости делать это». Часто встречающиеся в отчетах пациентов последствия руминации возросшая печаль, дистресс и тревога; снижение мотивации, инсомния и повышение утомляемости; прокрастинация, самокритика, пессимизм и безысходность.
Таким образом, логика данного подхода заключается в том, что успешное определение руминации в качестве мишени терапии будет как устранять резидуальный симптом депрессии, так и уменьшать важный механизм, способствующий ее началу и сохранению, тем самым улучшая результаты лечения.
Руминирование как трансдиагностический процесс
Отмечается еще одно потенциальное преимущество нацеливания на руминацию в рамках психологических методов лечения. Руминация определена как трансдиагностический или сквозной процесс, что подразумевает механизм, который (1) является общим для многих расстройств; (2) служит причиной возникновения, сохранения, возобновления многих расстройств или избавления от них (Harvey, Watkins, Mansell & Shafran, 2004). Имеются свидетельства того, что руминация характерна для множественных эмоциональных расстройств, в частности депрессии, генерализованного тревожного расстройства (ГТР), социофобии, посттравматического стрессового расстройства (ПТСР) и расстройств пищевого поведения (обзоры см. в Aldao, Nolen-Hoeksema & Schweizer [2010]; Ehring & Watkins [2008]; Nolen-Hoeksema & Watkins [2011]; Watkins [2008]), и вызывает как депрессию, так и тревожные расстройства.